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El eje intestino-hígado y el eje intestino-cerebro: la flora intestinal influye en la deposición de grasa | PlusVet Animal Health
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El eje intestino-hígado y el eje intestino-cerebro: la flora intestinal influye en la deposición de grasa

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Hoy en día, los consumidores prefieren las carnes magras, por ser fuente de proteínas y nutrientes que no aumentan el riesgo cardiovascular.

En artículos anteriores, hemos explicado que los metabolitos producidos por la flora intestinal regulan el funcionamiento de otros órganos, como los pulmonesel hígado y el cerebro. En este blog, explicamos cómo el microbioma también está involucrado en la absorción de lípidos y en la deposición de grasa.

El eje intestino-hígado: interacción entre los ácidos biliares y la flora intestinal

Las grasas llegan al tubo digestivo en forma de grandes glóbulos. En el intestino delgado, las sales biliares secretadas por la vesícula biliar los emulsionan y los descomponen en partículas más pequeñas, permitiendo que los lípidos estén disponibles para la digestión por parte de la lipasa, una enzima pancreática.

Existe una relación bidireccional entre los ácidos biliares y la flora intestinal:

  • Por un lado, los ácidos biliares tienen efectos antimicrobianos y regulan las especies presentes en el microbioma.
  • Por otro lado, algunas bacterias son capaces de degradar los ácidos biliares: el ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico son los dos ácidos biliares más importantes, también llamados ácidos biliares primarios. Una vez en la luz intestinal, las enzimas bacterianas las transforman en ácido desoxicólico y ácido litocólico, respectivamente, que se denominan ácidos biliares secundarios. Tanto los ácidos biliares primarios como los secundarios se reabsorben y circulan hacia hígado a través de la vena porta, donde regulan el metabolismo de la glucosa y las grasas.

 

Al determinar las proporciones de los diferentes ácidos biliares presentes en el intestino, el microbioma regula la absorción de grasas. Además, en el hígado, los cambios en el perfil de ácidos biliares pueden alterar el metabolismo de las grasas, dando lugar al síndrome del hígado graso

El eje intestino-cerebro: el papel de los ácidos grasos de cadena corta

Los ácidos grasos de cadena corta (SCFA, por sus siglas en inglés) son ácidos orgánicos pequeños, con una longitud de cadena de hasta seis carbonos, producidos por ciertas especies de flora intestinal como resultado de la fermentación de fibras dietéticas y almidón resistente. Acetato, propionato y butirato son los SCFA más importantes. Además de su conocido papel en la salud intestinal, cada vez se tienen más evidencias evidencias de que ejercen efectos fisiológicos en otros órganos.

Los SCFA están involucrados en el metabolismo lipídico, como sustratos y también como reguladores de diferentes procesos metabólicos, aunque su mecanismo de acción es complejo e involucra varias vías fisiológicas. Algunos de sus efectos tienen lugar a través del eje intestino-cerebro y otros en la luz intestinal. 

  • Los SCFA controlan el apetito y la ingesta de alimentos, influyendo en el cerebro a través del nervio vago o al ser transportados por la circulación sistémica.
  • Al activar el sistema nervioso parasimpático, el acetato aumenta la secreción de triglicéridos.
  • El acetato y el butirato actúan como sustratos para la síntesis de lípidos en las células epiteliales intestinales.
  • Al inhibir determinados genes localizados en el epitelio intestinal, los SCFA intervienen en el almacenamiento de grasas en los adipocitos.
  • El butirato y el propionato aceleran la lipólisis (destrucción de grasa) al inhibir la enzima histona desacetilasa. Además, los SCFA promueven la oxidación y degradación de ácidos grasos.

Observaciones en aves y cerdos

Los ácidos biliares secundarios y los SCFA no son los únicos compuestos producidos por la flora intestinal que regulan el metabolismo de las grasas. Los aminoácidos y los lipopolisacáridos (LPS, endotoxinas bacterianas que pueden atravesar la barrera intestinal) son ejemplos de otras sustancias que pueden estar involucradas.

En cerdos:

  • La administración de SCFA reduce la grasa abdominal y hepática, mejora las características de la canal y mejora la calidad de la carne.
  • Ciertas bacterias intestinales producen aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina) y aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina y triptófano) que promueven la deposición de grasa en los cerdos.
  • La inflamación aguda causada por LPS interrumpe la síntesis de triglicéridos.
  • Las razas de cerdos grasos y las razas de cerdos magros muestran una composición de la flora intestinal y perfiles metabólicos de lípidos diferentes.

 

En cerdos y aves:

  • Ciertas bacterias intestinales metabolizan el triptófano a compuestos que regulan el metabolismo de las grasas. La suplementación con triptófano reduce el contenido de grasa abdominal y aumenta la calidad de la carne.

 

En aves de corral:

  • La abundancia de ciertos géneros de bacterias (Klebsiella, Escherichia, entre otras) se correlaciona con un mayor depósito de grasa abdominal en pollos y la expresión de genes relacionados con la síntesis de grasa. Por otro lado, otras especies de bacterias, como ciertos Lactobacillus, reducen la acumulación de grasa mediante la activación del catabolismo graso.
  • La enteritis necrótica subclínica aumenta la producción de grasa, lo que da como resultado la acumulación de lípidos en el músculo.
 

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