28 Mar Consecuencias del estrés oxidativo en la salud y el rendimiento de las cerdas
Durante la gestación, las hembras corren el riesgo de sufrir estrés oxidativo : hay una respuesta inflamatoria fisiológica sistémica y una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) en circulación, producidas mayoritariamente por la placenta. Cuando el estado de salud es bueno, el estrés oxidativo se contrarresta con una mayor síntesis de antioxidantes endógenos. El final de la gestación es el período de mayor riesgo, ya que el rápido crecimiento fetal y el desarrollo de las glándulas mamarias dan como resultado la generación de más ROS, mientras que disminuye la actividad antioxidante endógena. Las cerdas hiperprolíficas y con sobrepeso son las más susceptibles al estrés oxidativo.
Al comienzo de la lactancia, las cerdas experimentan un cambio metabólico que prioriza la síntesis de leche, aumentando las demandas de energía y oxígeno e intensificando la producción de ROS.
El estrés oxidativo daña las proteínas, los lípidos y el ADN, induciendo daños en los tejidos y alteraciones metabólicas en la cerda, la placenta y la camada.
Consecuencias del estrés oxidativo en la cerda
La combinación de selección genética y destete temprano ha hecho posible que las cerdas hiperprolíficas produzcan más de 35 lechones por cerda por año (PSY). Sin embargo, un PSY tan elevado aumenta la carga metabólica de los animales, induciendo estrés oxidativo. La oxidación conduce a:
- Una respuesta inflamatoria general.
- Disminución de la relación vellosidades/criptas, lo que se traduce en una menor absorción de nutrientes.
- Una ruptura de la función de barrera intestinal. El intestino se vuelve permeable a las toxinas bacterianas, que juegan un papel importante en el Síndrome de Disgalactia Posparto (PDS) y disminuyen la producción de calostro y leche.
- Reducción del apetito en cerdas lactantes, lo que perjudica la producción de leche.
- Una vida productiva más corta.
Además del tamaño de la camada, existen otros factores que aumentan el riesgo de estrés oxidativo, principalmente:
- Estrés por calor
- Mala calidad del alimento
- Presencia de micotoxinas, incluso en niveles de bajos a moderados
- Espesor de la grasa dorsal superior a 23 mm
Consecuencias del estrés oxidativo en la placenta
A lo largo de la gestación, la placenta evoluciona para satisfacer las necesidades crecientes de los fetos. Al principio de la gestación, la producción de ROS es baja, pero aumenta drásticamente hacia el final de la gestación debido a una alta actividad metabólica. El estrés oxidativo provoca:
- Inflamación placentaria e infiltración de macrófagos.
- Daño a los vasos placentarios, que son responsables del intercambio de nutrientes, gases y desechos. El flujo sanguíneo se reduce y los fetos no pueden recibir los nutrientes necesarios para un desarrollo adecuado.
- Reducción de la expresión de proteínas relacionadas con el transporte de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos de la cerda a los fetos.
Consecuencias del estrés oxidativo en la camada
La RCIU (restricción del crecimiento intrauterino) se refiere al crecimiento deficiente del embrión o feto de mamífero durante la gestación, debido a la competencia por el espacio uterino y los nutrientes. En la actualidad, se estima que la RCIU se produce en un 15-25 % de los lechones recién nacidos.
En el período posterior a la implantación, hay muchos embriones en el útero. Algunos de ellos se perderán de forma natural durante los primeros 30 días de gestación, con el fin de prevenir la RCIU en una etapa posterior. El estrés oxidativo durante el primer mes de embarazo empeora la capacidad de supervivencia del embrión y puede provocar defectos de nacimiento.
Por otro lado, el último mes de gestación es crucial para el crecimiento fetal y, como explicamos anteriormente, es el período de mayor riesgo para el estrés oxidativo. El daño oxidativo a la circulación sanguínea placentaria, el suministro insuficiente de oxígeno y un suministro deficiente de nutrientes conducen a la RCIU. El crecimiento fetal se ve comprometido, algunos órganos y procesos metabólicos son dañados y el mecanismo de defensa antioxidante del feto se ve afectado, lo que agrava el estrés oxidativo.
Los animales afectados muestran bajo peso al nacimiento, destete y matadero, un desarrollo deficiente del sistema digestivo al nacer, inmunidad débil, altas tasas de mortalidad, y una canal de baja calidad.
Uso de fitogénicos para contrarrestar el estrés oxidativo
Para aumentar el PSY y al mismo tiempo minimizar sus consecuencias negativas en la cerda y en la camada, es necesario aliviar la carga metabólica de la cerda. La aplicación de estrategias nutricionales antioxidantes es una forma eficaz y económica de reducir el estrés oxidativo y prevenir la RCIU.
Los nutrientes antioxidantes más comunes en las dietas porcinas son la vitamina A, la vitamina E y algunos elementos traza como el selenio. Sin embargo, las vitaminas y los minerales pueden mostrar efectos antagonistas, por ejemplo, la vitamina A puede interferir con la absorción y el uso de las vitaminas D, E y K.
Los compuestos derivados de plantas, también llamados fitogénicos, constituyen una alternativa excelente y segura a los nutrientes antioxidantes. La administración de fitogénicos antioxidantes a cerdas durante la gestación y la lactancia reduce el número de mortinatos, aumenta el peso y la homogeneidad al nacer, y mejora la salud y la supervivencia durante el período de destete.
Además, el uso de fitogénicos tiene ventajas adicionales, como la mejora de la salud intestinal y la promoción del consumo de alimento.
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